2012/2/7 12:44

中暑的分類

發病機制

下丘腦體溫調節中樞能控制產熱和散熱，以維持正常體溫的相對穩定。正常人腋窩溫度波動在36～37．4℃，直腸溫度在36．9～37．9℃。

體溫調節

正常人體內產熱和散熱過程保持相對平衡，以維持體溫相對穩定。

1．體溫調節方式(1)產熱：人體產熱主要來自體內氧化代謝過程，運動和寒戰也能產生熱量。氣溫在28℃左右時，靜息狀態下，人體產熱主要來自基礎代謝，產熱量為210～252kj/(h·m)。劇烈運動時產熱增加2520～3780kJ/(h·m)或600～900kcal/(h·m)。運動時肌肉產熱占90%。

(2)散熱：體溫升高時，通過自主神經系統調節皮膚血管擴張，血流量增加約為正常的20倍，大量出汗促進散熱。大量出汗又會引起水鹽丟失。人體與環境之間通過以下方式進行熱交換：①輻射(radiation)：約占散熱量的60%。室溫在15～25℃時，輻射是人體主要散熱方式。②蒸發：約占散熱量的25%。在高溫環境下，蒸發是人體主要散熱方式。蒸發1L汗液，散熱2436kJ(580kcal)。濕度大于75%時，蒸發減少。相對濕度達90%～95%時，蒸發完全停止。③對流：約占散熱量的12%。散熱速度取決于皮膚與環境的溫度差和空氣流速。④傳導(conduction)：約占散熱量的3%。如果人體皮膚直接與水接觸，因水較空氣熱傳導性強，散熱速度是正常的20～30倍。

2．高溫環境適應在高溫環境中工作7～14天后，人體對熱應激的適應能力增強，具有對抗高溫的代償能力，表現心排血量和出汗量增加，汗液鈉含量較正常人少等。完全適應后，出汗散熱量為正常的2倍。無此種適應代償能力者，易發生中暑。

高溫環境對人體各系統影響

中暑損傷主要是由于體溫過高(>42℃)對細胞直接損傷作用，引起酶變性、線粒體功能障礙、細胞膜穩定性喪失和有氧代謝途徑中斷，導致多器官功能障礙或衰竭。

1．中樞神經系統高熱能引起大腦和脊髓細胞的快速死亡，繼發腦局灶性出血、水腫、顱內壓增高和昏迷。小腦Purkinje細胞對高熱反應極為敏感，常發生構音障礙、共濟失調和辨距不良。

2．心血管系統中暑早期，皮膚血管擴張引起血液重新分配，同時心排血量增加，心臟負荷加重。此外，持續高溫引起心肌缺血、壞死，促發心律失常、心功能障礙或心力衰竭，繼而引起心排血量下降和皮膚血流減少，進一步影響散熱，形成惡性循環。

3．呼吸系統高熱時，呼吸頻率增快和通氣量增加，持續不緩解會引起呼吸性堿中毒。熱射病時可致肺血管內皮損傷發生ARDS。

4．水和電解質代謝正常人出汗最大速率為1．5L/h。熱適應后的個體出汗速率是正常人的2倍。大量出汗常導致水和鈉丟失，引起脫水和電解質平衡失常。

5．腎臟由于嚴重脫水、心血管功能障礙和橫紋肌溶解等，可發生急性腎衰竭。

6．消化系統中暑時的直接熱損傷和胃腸道血液灌注減少可引起缺血性潰瘍，容易發生消化道大出血。熱射病患者，發病2～3天后幾乎都有不同程度的肝壞死和膽汁淤積。

7．血液系統嚴重中暑患者，發病后2～3天可出現不同程度的DIC。DIC又可進一步促使重要器官(心、肝、腎)功能障礙或衰竭。

8．肌肉勞力性熱射病患者，由于肌肉局部溫度增加、缺氧和代謝性酸中毒，常發生嚴重肌損傷，引起橫紋肌溶解和血清肌酸激酶升高。

病理

熱射病患者病死后尸檢發現，小腦和大腦皮質神經細胞壞死，特別是Purkinje細胞病變較為突出。心臟有局灶性心肌細胞出血、壞死和溶解，心外膜、心內膜和瓣膜組織出血；不同程度肝細胞壞死和膽汁淤積；腎上腺皮質出血。勞力性熱射病病死后病理檢查可見肌肉組織變性和壞死。